这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，加强抑制肿瘤的效果
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尹教授与团队的最新研究发现
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团队进一步发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，由于依布硒已进入临床试验，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。在小鼠模型中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更显著 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，这项发现的意义 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，随着肝癌病情发展 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，可以产生截然不同的影响 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，一旦受抑制 ，其代谢机制复杂多变。
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，但团队透过对照实验证实，
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